都来读提示您：看后求收藏（儿科学教案），接着再看更方便。
支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞特别是肥大细胞、酸性粒细胞和t淋巴细胞参与的气道变应原性慢性炎症性疾病，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。支气管哮喘是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病，近年来呈上升趋势。目前我国儿童哮喘总患病率为0.9%～1.1%，南方地区为2%～5%。其中，70%～80%的儿童哮喘发病于5岁前，3岁前发病者占儿童哮喘的50%，最幼者为3个月。小儿期男孩患病率两倍于女孩，至青春期则无性别差异。
【病因】
本病病因目前尚未完全清楚，目前研究发现可能为：生命早期接触过敏原，促使具有遗传过敏体质背景儿童的th2细胞功能持续性优势发展，形成特异性体质，在呼吸道感染、各种过敏原（如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气、剧烈运动、鸡蛋、花生、鱼虾、药物等）等诱因的刺激下，产生气道高反应性、气流受阻和哮喘发作。
【病理改变】
气流受阻是支气管哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气流受阻的原因。
1.急性支气管痉挛 急性支气管痉挛是ige依赖型介质释放所致（1型变态反应），包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。急性支气管痉挛为速发型哮喘反应。肺功能表现为疾病早期一过性的第1秒用力呼气容积（fev1）下降。
2.管壁肿胀 抗原刺激6～24小时发生小气道管壁炎性渗出、黏膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛；也可因炎症因子刺激神经递质或直接刺激暴露的自主神经引起支气管痉挛。管壁肿胀为迟发型哮喘反应。肺功能表现为发作4～6小时后持续性fev1下降。
3.黏液栓形成 主要见于迟发型哮喘期，黏液分泌增多，形成黏液栓。重症病例黏液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
4.气道重塑 因慢性和反复的炎症损害，导致气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。
【临床表现】
1.典型表现 咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏、胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。体格检查可见桶状胸、三凹症，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反而消失；肺部粗湿啰音时现时隐，在剧烈咳嗽后或体位变化时可消失，提示湿啰音的产生是位于气管内的分泌物所致。一些患儿有过敏史及过敏家族史。根据症状严重程度，可分为间歇发作、轻度发作、中度发作、重度发作。
（1）间歇发作 每周发作少于1次，每次持续数小时至数日，每月夜间哮喘发作少于2次，间歇期患儿肺功能正常。
（2）轻度发作 行走时出现呼吸困难，可平卧，较安静，无三凹症和心动过速，使用α2受体激动药后，呼气峰流速（pef）改善＞80%。血气分析示pao2正常，paco2＜6kpa，sao2＞95%。
（3）中度发作 症状较重症为轻，稍事活动后出现呼吸困难，喜坐，使用α2受体激动药后，pef改善60%～80%。血气分析示pao 28～10.5kpa，paco2≤6kpa，sao291%～95%。
（4）重症发作 休息时存在呼吸困难，呈端坐呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、出现三凹症，肺部弥漫和响亮的哮鸣音，心率明显增快，使用α2受体激动药后，pef改善＜60%，效果持续＜2小时。血气分析示pao2＜8kpa，paco2≥6kpa，sao2＜90%，ph值下降。
2.咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma）儿童哮喘可无喘息症状，仅表现为反复和慢性咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。常在夜间和清晨发作，运动可加重咳嗽。部分患儿最终发展为典型哮喘。
【辅助检查】
1.肺功能检查 采用fev1/用力肺活量（fvc）比率、pef了解有无气流受阻。fev1/fvc＜70%提示气流受阻，吸入支气管扩张剂15～20分钟后增加15%或更多表明为可逆性气流受阻。24小时pef变异率＞20%是支气管哮喘的特点。fev1/fvc正常者，可应用激发试验：标准6分钟运动激发试验在5～15分钟时，fev1下降15%或pef下降20%可确诊为支气管哮喘。
2.胸部x线检查 支气管哮喘急性期胸片正常或呈间质性改变，可有肺气肿或肺不张。同时，胸片检查可排除肺部其他疾病，如肺炎、肺结核、气管支气管异物和先天性畸形等。
3.过敏原测试 将各种过敏原进行皮内试验，可发现可疑的过敏原；但是过敏原皮试的敏感性和特异性尚待进一步观察。血清过敏原特异性ige测定有一定价值，但血清总ige测定并无诊断意义。
【诊断】
根据临床表现、家族史、治疗反应、气流受阻的证据，并排除其他疾病所致的类似表现可作出诊断。2003年全国儿科哮喘防治协作组修订的儿童哮喘诊断标准如下。
本章未完，请点击下一页